在这项研究中，研究了牛磺酸对鼻咽癌的抗肿瘤作用。研究人员的结果表明，牛磺酸以剂量和时间依赖性方式显着抑制鼻咽癌细胞系的增殖和集落形成。更重要的是，研究人员的结果表明，与癌细胞系相比，牛磺酸不会显着降低永生化上皮细胞系NP460的活力。这一观察结果具有重要意义，因为理想的化学预防剂应该能够消除癌细胞，同时最大限度地减少对正常细胞的毒性作用。
　　 细胞凋亡是一种众所周知的程序性细胞死亡过程，可以抵抗肿瘤的生长;因此，癌症中细胞凋亡的诱导是一种关键的治疗方法。目前，抗癌药物的重要作用方式之一是抑制肿瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡。应该注意的是，牛磺酸对癌症和非癌症疾病表现出相反的作用。以前的研究表明，牛磺酸可以引起神经细胞的抗凋亡，肾细胞和心肌细胞，但在结肠和肺癌中以剂量依赖性方式诱导细胞凋亡。已知牛磺酸会干扰许多毒性剂或病症的促细胞凋亡活性。牛磺酸缺乏是促凋亡的。相反，据报道牛磺酸包括牛磺酸氯胺具有促细胞凋亡活性。事实上，牛磺酸氯胺通过p53依赖性途径抑制类风湿性关节炎滑膜细胞的增殖。目前尚不清楚牛磺酸是否会在牛磺酸缺乏的情况下影响癌细胞。研究人员目前的结果显示在正常的鼻咽细胞系NP460中既没有抗细胞凋亡或诱导细胞凋亡的作用。需要进一步研究以澄清牛磺酸相反作用的原因。本研究表明，牛磺酸可以降低HK1和HK1-Epstein-Barr病毒细胞的活力，并以浓度依赖性方式诱导细胞凋亡，但对NP460细胞没有影响。与未处理的细胞相比，用高浓度牛磺酸处理的细胞诱导显着更高的细胞凋亡率。结果显示，牛磺酸可以剂量依赖性地促进HK1和HK1-Epstein-Barr病毒细胞的凋亡，这表明它是一种治疗鼻咽癌的潜在候选药物。
　　 细胞凋亡受许多抗细胞凋亡和促凋亡分子的调节。有两种不同的主要途径：线粒体介导的内在凋亡途径和死亡受体介导的外源性凋亡途径。为了探索牛磺酸诱导的细胞凋亡的机制，在HK1和HK1-Epstein-Barr病毒细胞中检测了几种凋亡相关蛋白的表达变化。Bcl-2家族成员主要活跃于线粒体，线粒体在凋亡细胞中起关键作用。Bcl-2家族可分为促凋亡成员和抗凋亡成员。Bcl-2家族成员之间平衡的失调导致线粒体膜的破坏和通过内在途径的细胞凋亡。在本研究中，研究人员已经证明牛磺酸可以增加促凋亡促凋亡成员的水平并降低抗细胞凋亡Bcl-xL的水平。此外，Bcl-2家族成员充当胱天蛋白酶介导的细胞死亡的门户。A组细胞死亡的酶，半胱氨酸，在细胞凋亡中发挥重要作用。该研究表明，牛磺酸可显着增强caspase-9和caspase-3的切割形式，表明细胞凋亡的线粒体途径参与牛磺酸诱导的HK1和HK1-Epstein-Barr病毒细胞凋亡。牛磺酸改变这些凋亡相关蛋白表达的浓度与抑制细胞增殖的浓度相似。
　　 为了研究牛磺酸对鼻咽癌的分子机制，研究了PTEN的表达。PTEN是一种关键的肿瘤抑制因子，是Akt信号通路的负调节因子。PTEN的细胞功能包括增殖，迁移，凋亡和存活的调节。Akt的磷酸化通过调节下游底物发挥抗细胞凋亡作用。此外，先前的研究已经揭示了PTEN在鼻咽癌细胞系中的较低表达和鼻咽癌组织。本研究的结果提供了新的证据，证明牛磺酸处理后PTEN蛋白的表达增加。PTEN表达的上调与p53表达的增加和Akt磷酸化的降低有关。PTEN定位于内质网和线粒体相关膜。它负责合成，折叠，运输秘书蛋白和调节细胞内Ca2+稳态。Ca2+浓度的改变导致内质网中积累的未折叠蛋白质，称为“内质网应激”。GRP78被认为是内质网应激介导的细胞凋亡的主要标志之一。在该研究中，发现牛磺酸可以激活GRP78的表达。这支持了牛磺酸可能通过刺激PTEN相关的内质网应激诱导细胞凋亡的假设。本研究仅针对牛磺酸对体外诱导鼻咽癌细胞凋亡的影响;需要进一步研究以探索其在体内的作用。此外，牛磺酸上调PTEN并诱导Ca2+通量的机制还需要进一步探索。尽管有这些限制，研究人员证明牛磺酸在鼻咽癌中的抗肿瘤作用可能取决于体外PTEN/Akt信号传导途径。
　　 总之,本研究表明牛磺酸通过PTEN/Akt信号通路在鼻咽癌中发挥凋亡诱导作用，提示其具有抗肿瘤机制之一。牛磺酸转运蛋白有助于在等渗和高渗条件下调节细胞体积。牛磺酸转运蛋白的利用化学渗透的Na+梯度耦合“下坡”的Na运输+用“上坡”牛磺酸跨生物膜运输体内。当细胞内Na+浓度增加时，Na+-K+ATP酶泵可释放Na+维持体内平衡。研究人员的体外研究具有与体内相比牛磺酸浓度的不同条件的限制。然而，目前的结果可能为鼻咽癌患者的新疗法提供依据。